ความหดเกร็งของหลอดเลือดที่ความดันสูง

ทดสอบสมมติฐานที่ว่าการกำจัด PKD2 สามารถลดความดันโลหิตสูงในหนูได้ พวกเขาให้หนูที่ปกติขาดหนู PKD2 ปกติและได้รับยา Angiotensin II ซึ่งช่วยเพิ่มความดันโลหิตและพบว่าความดันโลหิตเพิ่มขึ้น 26% ในหนูที่ไม่มี PKD2 หนูที่มีความดันโลหิตสูงก็มีปริมาณ PKD2 อยู่ที่ผิวของเซลล์กล้ามเนื้อส่วนใหญ่ ในที่สุดทีมวัดความหดเกร็งของหลอดเลือดที่ความดันสูง

หลังการรักษาด้วย phenylephrine พวกเขาพบว่าการหดตัวของหลอดเลือดในหนูที่ขาดหนู PKD2 เพียงประมาณ 70% ของหนูที่รับการรักษาด้วย PKD2 ซึ่งยืนยันว่าความดันโลหิตลดลงในหนูที่ขาด PKD2 เป็นผลมาจากการผ่อนคลายของหลอดเลือด ผลของเราบ่งชี้ว่าสิ่งเร้าที่กระตุ้นให้เกิดช่อง PKD2 เป็นหลอดเลือดเฉพาะเจาะจงแสดงให้เห็นว่าไม่มีกลไกพิเศษที่ควบคุมการหดตัวของกล้ามเนื้อในหลอดเลือดแดงทั้งหมด” Jaggar สรุป “การสาธิตของเราว่าช่องกล้ามเนื้อเซลล์ PKD2 ควบคุมความดันโลหิตเป็นก้าวไปข้างหน้าเพื่อทำความเข้าใจถึงความสำคัญของเป้าหมายไอออนช่องทางนี้ในด้านสรีรวิทยาของระบบหัวใจและหลอดเลือดปกติและเป็นเป้าหมายที่เป็นไปได้ในการเป็นยาสำหรับโรคหัวใจและหลอดเลือด